研究人员确定了一种新的治疗方法，可以预防肺癌细胞对小鼠化疗的抵抗力。科学信号公报发表了题为“结合三种抗体使得反转介导的肺癌特罗凯耐药性”的研究。
 
由于肺癌而导致的高死亡率部分是由于肿瘤复发，经常发生在据称成功的治疗之后，主要是化疗和其他最初使肿瘤缓解的药物。
 
具有原发性表皮生长因子受体（EGFR）突变的肺癌患者经常获得由于第二位点突变（T790M）引起的抗性，而不考虑靶向激酶抑制剂的初始阳性反应。不幸的是，从临床试验得到的数据显示，在用靶向EGFR的单克隆抗体（mAb）治疗的患者中没有生存益处，其抑制突变受体的活化，因此应克服对靶向其催化或ATP结合位点的分子的抗性。
 
基于临床试验的一些有趣的发现，研究人员提出了一个问题：癌细胞如何设法克服抗EGFR抗体诱导的抑制作用？
 
研究人员试图发现当用EGF受体阻断抗体治疗时，肿瘤细胞发生了什么。使用三重mAb阻断组合，该团队开发了一种新的策略，以抗化疗的结果抵抗肿瘤复发。
 
研究人员发现，主要EGFR受体的持续阻断引发了“同胞”受体的网络：细胞外信号调节激酶（ERK）途径;编码EGFR家族其他成员的HER2（人表皮生长因子受体2）和HER3的转录;并且编码肝细胞生长因子（HGF）的基因，受体酪氨酸激酶MET的配体通常存在于转移性肿瘤中。主要受体EGFR抗体药物不阻断这些额外的同胞受体，因此允许肿瘤细胞重新出现。
 
研究的原理是产生新的单克隆抗体，以同时靶向所有三种受体 - HER2，HER3和原始EGFR - 来克服肿瘤细胞发展的化疗耐药。事实上，在孤立的癌细胞中，联合治疗抑制了使癌症复发所必需的受体活化网络。